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Hépatite Delta

LE POIDS DE L’HÉPATITE DELTA

VIRUS DE L'HÉPATITE DELTA (VHD): LA FORME LA PLUS SÉVÈRE D’HÉPATITE VIRALE CHRONIQUE1,2

  • • Entraîne une progression rapide de la maladie hépatique
  • 12 à 60 millions de personnes sont infectées par le VHD dans le monde
  • • Risque d’évolution vers une hépatite chronique: 76%
  • • Cirrhose dans les 5 ans
  • • Carcinome hépatocellulaire dans les 10 ans

Les personnes atteintes d’une hépatite B (VHB) chronique sont confrontées à un risque accru de décès par cirrhose et cancer du foie, mais celles également infectées par le virus de l’hépatite D présentent un risque encore plus élevé.

Par rapport aux patients mono-infectés par le VHB, les patients également infectés par le VHD ont 2 à 3 fois plus de risques de développer une cirrhose; 3 à 6 fois plus de risques de carcinome hépatocellulaire; 2 fois plus de risques de développer une décompensation hépatique, de greffe du foie ou de décès3.


RISQUE ACCRU DE CONSÉQUENCES À LONG TERME DE L’HÉPATITE VIRALE
CHEZ LES PATIENTS INFECTÉS PAR LE VHB/VHD PAR RAPPORT À CEUX MONO-INFECTÉS PAR LE VHB3

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PRÉVALENCE


HÉPATITE DELTA: RARE OU SOUS-DIAGNOSTIQUÉE?

Des données récentes suggèrent que le VHD touche 12 à 60 millions de personnes dans le monde.


LE VIRUS DE L’HÉPATITE DELTA TOUCHE 12 À 60 MILLIONS DE PERSONNES DANS LE MONDE1,3-5


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LA PRÉVALENCE DU VHD EST PROBABLEMENT SOUS-ESTIMÉE3

Plusieurs facteurs contribuent à l’absence d’estimations précises.


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QU’EST-CE QUE L’HÉPATITE DELTA?

LE MÉCANISME DE LA MALADIE

Voyez la vidéo ci dessous pour mieux comprendre le mécanisme de la maladie:



LE VIRUS DE L’HÉPATITE DELTA NÉCESSITE LA PRÉSENCE DU VHB POUR ÊTRE INFECTIEUX

Le VHD nécessite la présence de l’antigène de surface du VHB (AgHBs) comme protéine de surface pour propager l’infection dans les cellules hépatiques.6

Une fois à l’intérieur, le génome du virus de l’hépatite delta (1,7 kb) est trop petit pour coder les protéines nécessaires à sa propre réplication et dépend de la machinerie des cellules hépatiques de l’hôte pour se diviser.6

LE VIRION DE L’HÉPATITE DELTA


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L’INFECTIOSITÉ DU VHD*8


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Le VHD réussit à pénétrer dans des hépatocytes non infectés en utilisant l’enveloppe du VHB, l’AgHBs.

  1. 1. L’AgHBs se lie au récepteur NTCP
  2. 2. Cela déclenche l’entrée dans la cellule, ce qui entraîne la libération de l’acide ribonucléique du VHD dans l’hépatocyte
  3. 3. Le VHD se réplique

* Adapté de ref 8. ** Comme recommandé par l’EASL, l’AASLD et la FDA

INTERACTION ENTRE LE VHD ET LE VHB

Le VHD a tendance à inhiber la réplication du VHB
Cependant, la charge virale du VHB n’a pas d’impact sur la charge virale du VHD
Le traitement par analogues nucléosidiques (AN) est inefficace contre le VHD

LE VIRUS DE L’HÉPATITE DELTA EST UN VIRUS TRANSMIS PAR LE SANG QUI PEUT ÊTRE TRANSMIS PAR PLUSIEURS VOIES4,9

Contact avec du sang infecté

    Les sources peuvent inclure :
  • •  La consommation de drogues par voie intraveineuse
  • •  Tatouage réalisé avec un matériel non stérile
  • •  Le contact avec des produits sanguins (par exemple, patients traités par hémodialyse)
  • Contact sexuel avec une personne infectée
    Transmission mère-enfant (rare)

SYMPTÔMES NON SPÉCIFIQUES À LA MALADIE POUVANT SURVENIR LORS D'UNE INFECTION PAR L'HÉPATITE DELTA10

  • •  Fièvre
  • •  Fatigue
  • •  Perte d’appétit
  • •  Nausées
  • •  Vomissements
  • •  Douleurs abdominales
  • •  Urine foncée
  • •  Selles de couleur argile
  • •  Douleurs articulaires
  • •  Jaunisse

Dépistage

EN RAISON DE LA GRAVITÉ DE L’HÉPATITE DELTA, LE DÉPISTAGE EST URGENT

Le dépistage des patients porteurs du VHB aide à identifier ceux qui peuvent se voir proposer une prise en charge appropriée11

Les directives de l’EASL recommandent que chez TOUS les patients porteurs du VHB, un dépistage du VHD soit réalisé 12

Recommandations de l’AFEF 202013

  • • Tous les porteurs du VHB doivent faire l’objet d’un dépistage de l’infection par le VHD
  • • Ce dépistage doit être périodique dans les populations à risque (toxicomanie, partenaires sexuels multiples)

LE DÉPISTAGE DU VHD EST ESSENTIEL POUR IDENTIFIER LES PERSONNES POSITIVES AU VHB/VHD À RISQUE D’ÉVOLUTION RAPIDE DE LA MALADIE14,15

Le dépistage et le diagnostic du VHD comportent deux étapes :

  • • Recherche des anticorps anti-VHD : dépistage d’une infection antérieure/actuelle par le VHD
  • • Recherche de l’ARN du VHD: confirmation d’une infection active par le VHD

Une analyse de sang, appelée dépistage des anticorps anti-VHD, est utilisée pour déterminer si une personne a déjà été infectée par le virus de l’hépatite Delta. Le dépistage des anticorps anti-VHD, parfois appelé test anti-VHD, recherche des anticorps dirigés contre le virus de l’hépatite D dans le sang. Les anticorps sont des substances chimiques libérées dans la circulation sanguine lorsqu’une personne est infectée. L’obtention des résultats du test peut prendre de quelques jours à quelques semaines.

Si le résultat du test de dépistage des anticorps est réactif ou positif, un test supplémentaire est nécessaire pour savoir si la personne a actuellement l'hépatite Delta. Ce test est appelé test de dépistage des acides nucléiques (Nucleic Acid Test, NAT) pour l’ARN du VHD. L’autre nom utilisé pour ce test est « test PCR ».

Si la recherche de l’ARN du VHD est positive, la personne a le virus dans le sang.

OBJECTIFS DU TRAITEMENT DU VHD

Réduction des taux d’ARN du VHD, ce qui entraîne généralement une normalisation des taux d’ALAT16
Amélioration de la qualité de vie
Contrôle de l’évolution de la maladie

Atteindre les objectifs de traitement vise à prévenir les complications à long terme du VHD, qui comprennent7:

  • • Cirrhose
  • • Carcinome hépatocellulaire
  • • Greffe du foie
  • • Décès d’origine hépatique
Références
  1. Miao Z, et al. J Infect Dis 2020;221:1677–87;
  2. Stockdale AJ, et al. J Hepatol 2020;73:523–32;
  3. Da BL, Heller T, Koh C. Hepatitis D infection: from initial discovery to current investigational therapies. Gastroenterol Rep (Oxf). 2019;7(4):231-245. doi:10.1093/gastro/goz023;
  4. World Health Organization. Hepatitis D. June 24, 2022, Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-d (Accessed April 2023).
  5. E. Ho, et al. Coinfection of Hepatitis B and Hepatitis Delta Virus in Belgium, J. of Med Virology 85:1513–1517 (2013).
  6. 6. Lok AS, Negro F, Asselah T, Farci P, Rizzetto M. Endpoints and new options for treatment of chronic hepatitis D. Hepatology. 2021;74(6):3479-3485. doi:10.1002/hep.32082.
  7. Farci P, Niro GA. Current and future management of chronic hepatitis D. Gastro-enterol Hepatol (NY). 2018;14(6):342-351.
  8. Gilman C, et al. World J Gastroenterol 2019;25:4580–97 * Adapted from ref 8. ** As recommended by EASL, AASLD and the FDA.
  9. Niro GA, Ferro A, Cicerchia F, et al. Hepatitis delta virus: from infection to new therapeutic strategies. World J Gastroenterol. 2021;27(24):3530-3542. doi:10.3748/wjg.v27.i24.3530.
  10. Centers for Disease Control and Prevention. What is Hepatitis D – FAQ. Available at: www.cdc.gov/hepatitis/hdv/hdvfaq.htm (accessed April 2023).
  11. 11. Terrault NA, Ghany MG. Enhanced screening for hepatitis D in the USA: over-coming the delta blues. Dig Dis Sci. 2021;66:2483-2485. doi:10.1007/s10620-020-06584-w.
  12. European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 Clinical practice guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017;67(2):370-398. doi:10.1016/j. jhep.2017.03.021.
  13. AFEF. Recommandations pour le diagnostic et le suivi non invasif des maladies chroniques du foie. Juillet 2020.
  14. Ahn J, Gish RG. Hepatitis D virus: a call to screening. Gastroenterol Hepatol (NY). 2014;10(10):647-686.
  15. Moore A, Mitchell J, Reau N. Clinicians fail to screen for HDV in patients with HBV despite guideline recommendations: 989. Am J Gastroenterol. 2019;114(Supplement):S574-S575. doi:10.14309/01.ajg.0000593492.8131.
  16. Farci P, Niro GA. Current and future management of chronic hepatitis D. Gastro-enterol Hepatol (NY). 2018;14(6):342-351.
  17. Wedemeyer H, Hardtke S, Manns MP. Treatment of hepatitis delta. Clin Liv Dis. 2013;2(6):237-239.

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